Читать онлайн «Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения»
Автор Юрий Бутов
Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения
176
Бутов Ю. С. , Подолич О. А.
РГМУ Общие сведения
Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И. И. , Гребенюк В. Н. , Williams H. C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит»; предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др. ).
Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И. И. , Гребенюк В. Н. , Williams H. C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др. ).
В настоящее время АД рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, явно отличающаяся от контактного аллергического дерматита, микробной и себорейной экзем, ограниченного нейродермита. Возникает АД чаще всего в раннем детском возрасте на фоне экссудативного диатеза, экзематозного процесса, нередко с отягощенной наследственностью в связи с нерациональным питанием, интоксикациями, обменными нарушениями, расстройствами нервной и эндокринной систем (гипофункция коры надпочечников, половых желез, гиперфункция щитовидной железы), но может сформироваться и в зрелом возрасте.
Ведущими признаками атопии являются сильный зуд хроническое рецидивирующее течение, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке крови IgE, снижение IgM и IgA, резкое увеличение IgG, косвенно указывающих на гиперреактивность замедленного типа (Самсонов В. А. 1985, Суворова К. Н. 1998, Sanford A. J. 1995). Воздействие неблагоприятных, экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (генетической предрасположенности, иммунных нарушений) факторов, отягощают клиническую картину болезни. Тем не менее, этиология остается не выясненной, патогенез полностью не исследован, четкая классификация не разработана.
Патогенез
Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм – классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В. А. , Иванов О. Л. , Белоусова Т. А. 2000).
Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонин–геноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами.
176
Бутов Ю. С. , Подолич О. А.
РГМУ Общие сведения
Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И. И. , Гребенюк В. Н. , Williams H. C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит»; предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др. ).
Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И. И. , Гребенюк В. Н. , Williams H. C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др. ).
В настоящее время АД рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, явно отличающаяся от контактного аллергического дерматита, микробной и себорейной экзем, ограниченного нейродермита. Возникает АД чаще всего в раннем детском возрасте на фоне экссудативного диатеза, экзематозного процесса, нередко с отягощенной наследственностью в связи с нерациональным питанием, интоксикациями, обменными нарушениями, расстройствами нервной и эндокринной систем (гипофункция коры надпочечников, половых желез, гиперфункция щитовидной железы), но может сформироваться и в зрелом возрасте.
Ведущими признаками атопии являются сильный зуд хроническое рецидивирующее течение, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке крови IgE, снижение IgM и IgA, резкое увеличение IgG, косвенно указывающих на гиперреактивность замедленного типа (Самсонов В. А. 1985, Суворова К. Н. 1998, Sanford A. J. 1995). Воздействие неблагоприятных, экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (генетической предрасположенности, иммунных нарушений) факторов, отягощают клиническую картину болезни. Тем не менее, этиология остается не выясненной, патогенез полностью не исследован, четкая классификация не разработана.
Патогенез
Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм – классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В. А. , Иванов О. Л. , Белоусова Т. А. 2000).
Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонин–геноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами.
